キトサンとダイエット～キトサン学術報告

前に、牛脂40% 、グラニュー糖9%を含む高脂肪食を雌マウスに投与すると肥満になりますが、キチン・キトサンやラクトスクロースをそれぞれ単独あるいは両者を飼料に加えると肥満が予防できる事実を紹介しました。

問題は、どのような仕組みで肥満を予防するかです。
つまり、肥満とは、脂肪細胞に異常に脂肪が蓄積する病態であり、この脂肪は血液の中のグルコースやリポタンパク(カイロミクロン、VLDL) から作られます。ですから、脂肪の材料となる血液中のこれらの物質を必要以上に上げないようにする事が肥満の予防になります。

必要以上に上げないといっても、私達ができるのは、食事を通じてのコントロールです。血液中のグルコースやカイロミクロンは食事を通じてコントロール出来ますが、肝臓で作られるVLDLは調節する事ができません。

そこで、キチン・キトサンやラクトスクロースの抗肥満作用の仕組みを明らかにする際のヒントは、これらの機能物質が血液中のグルコースやカイロミクロンに、どのように作用するかを明らかにする事にあります。

食品中のでんぷんや脂肪は、そのままでは絶対に小腸から吸収される事はありません。でんぷんは、アミラーゼやマルターゼの作用を受けてグルコースにまで分解された後に、脂肪は膵蔵リバーゼの作用で脂肪酸とβ(ベーター) モノグリセリドに分解されて、初めて吸収されるのです。

前にも述べたように、ラクトスクロースは、グルコースの腸管吸収を阻害するという推測のもとに、動物実験を行ったところ、確かに肥満を予防する作用のある事が明らかになりました。

しかし、グルコースの腸管吸収阻害は誤りでした。グルコースの吸収阻害とは、異なった方法で抗肥満作用を示していたのです。

そこで、まずキチン・キトサンの抗肥満作用について考えてみましょう。キチン・キトサンの中のキトサンは、グルコサミンと呼ばれる糖が1万個以上連なった食物繊維でその表面はプラスに荷電しています(図1) 。


このキトサンのプラス荷電が、膵臓リバーゼの作用を阻害して、脂肪の吸収を抑えるのです。

私達が食品を食べると、まず胃に行きます。すると、食品中に脂肪がある事を感知して、胃壁からCCK(胆のうキニン)が血液中に分泌されます。

このCCKが胆のうを収縮して胆汁を十二指腸に分泌します。胆汁の中には、胆汁酸やリン脂質があり、胃から十二指腸に移行した脂肪と混り合い、小さな油滴を形成します。

この油滴の大部分は脂肪ですが、その表面には胆汁酸やリン脂質が存在し、マイナスに荷電しています。胆汁酸のカルボキシル基(-COO-) やリン脂質のリン酸(-PTーがマイナスに荷電しているからです。

一方プラスに荷電したキトサンは、油滴表面のマイナス荷電に対して親和性を示し、その表面を覆う事になります。そうなると油滴中の脂肪を分解する膵臓リパーゼは油滴に近づけなくなり、脂肪の分解が阻害される事になります。

脂肪の分解が阻害されれば、その吸収が低下し、更にカイロミクロンの生成が少なくなり、肥満が予防される事になります。図2は、キトサンによって膵臓リバーゼによる脂肪分解が10μg/mlという低濃度で完全に阻害される事を示した成績です。


この実験では、十二指腸内で実際に作られる胆汁酸とリン脂質(レシチン)と脂肪(トリオレイン)からなる油滴(生理的油滴)と胆汁酸 とアラビアゴムとトリオレインから作られた人工的油滴に対する膵臓リパーゼの作用を調べています(図3) 。


生理的油滴を用いた場合には、キトサンは強くリパーゼの作用を抑えますが、人工的油滴に対してはむしろリバーゼの働きを促進するのです(図2) 。

これは、十二指腸内で、食品中の脂肪がリパーゼによって分解される過程をキトサンが確かに阻害する事を示すと共に、その阻害には油滴表面にリン脂質の存在が必要な事を訴えているのです。

もう1つ、図2の成績は、キトサンは膵臓リパーゼではなく、油滴の方に働いて阻害作用を発現している事も示しています。

というのは、もしキトサンがリパーゼの方に働いているならば、生理的油滴ばかりでなく、人工的油滴を用いた場合にも阻害作用を示すはずだからです。キトサンがリパーゼではなく、油滴に働くというのは大変意味のある事です。

リパーゼは、セリン酵素と呼ばれる酵素群の1つですが、同じセリン酵素の中にタンパク質を分解する消化酵素のトリプシンやキモトリプシンがあります。

もし、キトサンがリバーゼに働いて阻害作用を示したとすれば、トリプシンやキモトリプシンの働きも抑えられて、タンパク質の腸管吸収も阻害される危険があります。

タンパク質は、肥満とは余り関係ありませんが、これが不足すると、栄養失調になり衰弱するからです。キトサンがリパーゼではなく、油滴に作用する事によって、脂肪だけの腸管吸収を抑制し、タンパク質の吸収は阻害しないという誠に巧妙な仕組みが出来上っていたのです。

キトサンが脂肪分解を阻害すると、当然の事ながら、腸管吸収が抑えられ、血液のカイロミクロンの中にある脂肪も低下するはずです。

これを確かめたのが図4です。ラットにトウモロコシ油を経口投与すると血液中性脂肪(カイロミクロン中の脂肪)が上昇しますが、トウモロコシ油と共にキトサンを与えると血液中性脂肪は低下します。

カイロミクロン中の脂肪を血管の外に出す働きをするリポタンパクリパーゼ(「キチン・キトサンとダイエット②」を参照)は、キトサンによって変動しませんので、図4の成績は、キトサンによって脂肪の腸管吸収が阻害された結果だと考えられます。


すなわち、キチン・キトサンの肥満を予防する仕組みは、この中のキトサンが食品中の脂肪の膵蔵リパーゼによる分解を阻害する事によって、脂肪の腸管吸収抑制、血液カイロミクロンの低下によるものと考えられるのです。

キチン・キトサンの抗肥満作用の仕組みは判りましたが、問題はラクトスクロースです。

最初、グルコースの腸管吸収を阻害するものと推測したのですが、真の作用はキチン・キトサンと同じく脂肪の吸収阻害だったのです。しかし作用する場所が違います。

キチン・キトサンは、脂肪の分解を阻害しましたが、ラクトスクロースは、脂肪の分解物であるβ-モノグリセリドの腸管吸収を阻害したのです( 図5 ) 。

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